Różnice w procesach zachodzących w skórze podczas powstawania blizn i rozstępów

Blizny i rozstępy stanowią częsty problem dermatologiczny i estetyczny, a ich obecność może istotnie wpływać na funkcję skóry oraz jakość życia pacjentów¹⁵,¹⁶. Oba typy zmian są trwałym następstwem zaburzeń procesów regeneracyjnych skóry, obejmujących zarówno komponentę strukturalną, jak i funkcjonalną¹,². Pomimo możliwego podobieństwa klinicznego, mechanizmy ich powstawania są odmienne i wynikają z różnic w procesach biologicznych zachodzących w skórze¹⁷.

Blizny stanowią następstwo urazów, zabiegów chirurgicznych, oparzeń oraz chorób zapalnych skóry i są bezpośrednim efektem procesu gojenia ran²,¹². Natomiast geneza rozstępów ma charakter wieloczynnikowy i obejmuje zarówno czynniki mechaniczne, jak i biochemiczne, w tym zaburzenia hormonalne oraz predyspozycje genetyczne⁴,⁷,¹⁸. Kluczową rolę w ich powstawaniu odgrywa mechaniczne rozciąganie skóry na tle osłabionej struktury tkanki łącznej, przy zachowanej integralności naskórka⁴,¹⁸. Rozstępy najczęściej pojawiają się w okresie ciąży, dojrzewania, gwałtownych zmian masy ciała, a także w przebiegu niektórych chorób endokrynologicznych i genetycznych⁷,⁹.

Charakter pierwotnego uszkodzenia skóry

Podstawową różnicą pomiędzy bliznami a rozstępami jest charakter pierwotnego uszkodzenia tkanek. Blizny powstają zawsze w następstwie przerwania ciągłości skóry, obejmującego zarówno naskórek, jak i skórę właściwą, co inicjuje klasyczny proces gojenia rany¹. Proces ten prowadzi do zastąpienia uszkodzonej tkanki skórnej tkanką łączną o zmienionej strukturze, określaną jako tkanka bliznowata².

Rozstępy (striae distensae) rozwijają się natomiast bez przerwania ciągłości naskórka i nie są następstwem urazu mechanicznego³. Zmiany te stanowią efekt degeneracji skóry właściwej, powstającej na skutek jej nadmiernego rozciągania oraz osłabienia strukturalnego, przy zachowanej integralności warstwy naskórkowej⁴.

Różnice w odpowiedzi zapalnej

Powstawanie blizn jest ściśle związane z aktywną i fizjologiczną odpowiedzią zapalną, stanowiącą integralny element procesu gojenia ran⁵. W miejscu uszkodzenia dochodzi do napływu neutrofili i makrofagów oraz do intensywnego wydzielania cytokin i czynników wzrostu, takich jak TGF-β i PDGF, które inicjują proliferację fibroblastów oraz syntezę składników macierzy zewnątrzkomórkowej⁶.

W przypadku rozstępów reakcja zapalna ma charakter ograniczony lub subkliniczny. Badania histopatologiczne nie wykazują obecności klasycznego nacieku zapalnego typowego dla ran, a obserwowane zmiany ograniczają się do przejściowej reaktywności naczyniowej w początkowej fazie striae rubrae⁴,⁷.

Aktywność fibroblastów i synteza kolagenu

W obrębie blizn fibroblasty wykazują zwiększoną aktywność metaboliczną, prowadzącą do intensywnej syntezy kolagenu typu III w fazie proliferacji, a następnie do jego przebudowy w kolagen typu I w fazie remodelowania². Zaburzenia regulacji tego procesu mogą skutkować nadmiernym odkładaniem kolagenu, prowadzącym do powstawania blizn przerostowych i keloidów, lub jego niedoborem, charakterystycznym dla blizn zanikowych⁸.
Rozstępy charakteryzują się natomiast zmniejszoną liczbą oraz obniżoną aktywnością fibroblastów, co prowadzi do redukcji syntezy kolagenu i elastyny⁴,⁹. Zjawisko to jest dodatkowo nasilane przez działanie glikokortykosteroidów, które hamują proliferację fibroblastów i zaburzają prawidłową przebudowę macierzy zewnątrzkomórkowej¹⁰.

Organizacja macierzy zewnątrzkomórkowej

W skórze bliznowatej dochodzi do kompensacyjnej przebudowy macierzy zewnątrzkomórkowej, charakteryzującej się gęstym i nieregularnym ułożeniem włókien kolagenowych oraz ograniczoną zawartością elastyny¹¹. Struktura ta zapewnia ciągłość mechaniczną skóry, jednak kosztem jej elastyczności oraz prawidłowych właściwości biomechanicznych.
W rozstępach obserwuje się degenerację macierzy zewnątrzkomórkowej, obejmującą dezorganizację i fragmentację włókien kolagenowych, znaczną redukcję elastyny oraz zaburzenie architektury skóry właściwej³,⁴. Zmiany te mają charakter zanikowy i są powszechnie uznawane za trwałe⁷.

Zmiany w unaczynieniu i strukturze skóry

W procesie powstawania blizn występuje przejściowa, nasilona angiogeneza, umożliwiająca dostarczenie tlenu i składników odżywczych do regenerującej się tkanki¹². W fazie remodelowania dochodzi do stopniowej regresji naczyń, a dojrzała blizna charakteryzuje się zmniejszonym unaczynieniem, ograniczonym unerwieniem oraz brakiem przydatków skórnych¹³.

W rozstępach unaczynienie skóry właściwej jest trwale upośledzone, a naskórek wykazuje cechy ścieńczenia. Skóra w obrębie rozstępów cechuje się obniżoną gęstością, zmniejszoną sprężystością oraz ograniczoną zdolnością regeneracyjną⁹.

Konsekwencje funkcjonalne zmian skórnych

Odmienne mechanizmy biologiczne prowadzą do różnych konsekwencji funkcjonalnych. Skóra bliznowata wykazuje zmniejszoną elastyczność oraz zdolność adaptacji mechanicznej, co może skutkować uczuciem napięcia, sztywnością lub ograniczeniem ruchomości tkanek¹⁴. Skóra objęta rozstępami charakteryzuje się natomiast trwałym osłabieniem biomechanicznym oraz zwiększoną podatnością na dalsze uszkodzenia, przy jednoczesnej bardzo ograniczonej zdolności do samoistnej regeneracji⁴,⁹.

Autor: Paulina Jarosz

Bibliografia

1. Clark R.A.F., The Molecular and Cellular Biology of Wound Repair, Springer, New York 2013.
2. Gurtner G.C., Werner S., Barrandon Y., Longaker M.T., ‘Wound repair and regeneration’, Nature, 2008, vol. 453, pp. 314–321.
3. Watson R.E.B., Parry E.J., Humphries J.D., Jones C.J.P., Polson D.W., Kielty C.M., ‘Fibrillin microfibrils are reduced in skin exhibiting striae distensae’, British Journal of Dermatology, 1998, vol. 138, pp. 931–937.
4. Atwal G.S., Manku L.K., Griffiths C.E.M., Polson D.W., ‘Stretch marks (striae distensae): pathogenesis and treatment’, Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 2006, vol. 20, pp. 111–118.
5. Guo S., DiPietro L.A., ‘Factors affecting wound healing’, Journal of Dental Research, 2010, vol. 89, no. 3, pp. 219–229.
6. Eming S.A., Krieg T., Davidson J.M., ‘Inflammation in wound repair: molecular and cellular mechanisms’, Journal of Investigative Dermatology, 2007, vol. 127, pp. 514–525.
7. Ud-Din S., Bayat A., ‘New insights on stretch marks’, International Journal of Women’s Dermatology, 2013, vol. 1, no. 2, pp. 51–58.
8. Gold M.H. et al., ‘Updated international clinical recommendations on scar management’, Dermatologic Surgery, 2014, vol. 40, pp. 817–824.
9. Elsaie M.L., Baumann L.S., Elsaaiee L.T., ‘Striae distensae (stretch marks) and different modalities of therapy’, Dermatologic Surgery, 2009, vol. 35, pp. 563–573.
10. Cho S., Park E.S., Lee D.H., Li K., Chung J.H., ‘Effect of corticosteroids on dermal fibroblasts’, Journal of Investigative Dermatology, 2006, vol. 126, pp. 2117–2123.
11. Broughton G., Janis J.E., Attinger C.E., ‘The basic science of wound healing’, Plastic and Reconstructive Surgery, 2006, vol. 117, suppl. 7, pp. 12S–34S.
12. Singer A.J., Clark R.A.F., ‘Cutaneous wound healing’, New England Journal of Medicine, 1999, vol. 341, pp. 738–746.
13. Baum C.L., Arpey C.J., ‘Normal cutaneous wound healing: clinical correlation with cellular and molecular events’, Dermatologic Surgery, 2005, vol. 31, no. 6, pp. 674–686.
14. Sen C.K., ‘Wound healing essentials: let there be oxygen’, Wound Repair and Regeneration, 2009, vol. 17, pp. 1–18.
15. Bayat A., McGrouther D.A., Ferguson M.W.J., ‘Skin scarring’, BMJ, 2003, vol. 326, pp. 88–92.
16. Brown B.C., McKenna S.P., Siddhi K., McGrouther D.A., Bayat A., ‘The hidden cost of skin scars: quality of life after skin scarring’, Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery, 2008, vol. 61, pp. 1049–1058.
17. Reinke J.M., Sorg H., ‘Wound repair and regeneration’, European Surgical Research, 2012, vol. 49, pp. 35–43.
18. Farahnik B., Park K., Kroumpouzos G., Murase J., ‘Striae gravidarum: risk factors, prevention, and management’, International Journal of Women’s Dermatology, 2017, vol. 3, no. 2, pp. 77–85.